Das Mikrobiom – neues Target für die CED-Therapie
Dauer: 02:44 Min.

Video-Report zum Vortrag von Prof. Jonathan Rhodes, Universität Liverpool, Vereinigtes Königreich, beim Falk Symposium 192 " IBD 2014: Thinking out of the Box ", 30.-31. Mai 2014 in Paris.
© Falk Foundation e.V., Freiburg. Alle Rechte vorbehalten.


Zusammenfassung
Daran, dass Veränderungen des Darm-Mikrobioms bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen eine wesentliche Rolle spielen, gibt es keinen Zweifel. Das belegen Fallberichte wie die Kasuistik eines 14-jährigen Kindes mit Morbus Crohn, bei dem sich nach klinischer Remission durch enterale Ernährung das Mikrobiom-Profil normalisierte.

Die pathogenetischen Mechanismen sind wahrscheinlich bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa unterschiedlich. So scheinen beim Morbus Crohn genetische (oder umweltbedingte) Veränderungen einen Defekt des angeborenen Immunsystems zu bedingen, der die Invasion von Bakterien, insbesondere von E. coli, in die Darmwand erleichtert. Bei der Colitis ulcerosa scheinen hingegen Umweltfaktoren eine noch stärkere Rolle zu spielen und die Interaktion zwischen bakteriellen Komponenten und der Epitheloberfläche des Darmes zu modulieren.

Theoretisch gibt es mehrere Ansatzpunkte, die gestörte Darm-Mikrobiota zu normalisieren. Allerdings verliefen Behandlungsversuche mit Präbiotika, die als pflanzliche Ballaststoffe das Wachstum probiotischer Bakterien im Darm begünstigen, bislang enttäuschend. Vielversprechender sind Ergebnisse mit genetisch modifizierten Bakterien als Probiotika, denen möglicherweise ein Stellenwert beim Remissionserhalt bei der Colitis ulcerosa zukommt. „Kontrabiotika“, also lösliche Pflanzenfasern, die Interaktionen der Bakterien mit der Darmwand verhindern, wurden bisher kaum beim Menschen untersucht. Eine faserreiche Ernährung scheint aber das Risiko der Entwicklung eines Morbus Crohn zu mindern. Der genaue Wirkmechanismus der enteralen Ernährung ist noch ungeklärt.

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